Мочевая кислота в Мурино

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, можно пить негазированную воду), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи, но в течение дня показатели крови могут существенно меняться, результат «утреннего» анализа - самый достоверный. Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до сдачи крови.

Описание

Мочевая кислота — это конечный продукт пуринового обмена, являющийся основной составляющей клеточных запасов
энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ), а также компонентом дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой
(РНК) кислот. Мочевая кислота выводится главным образом почками (85%) и тонкой кишкой.
Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови) - широко распространенное метаболическое
нарушение в Российской Федерации и за рубежом, чаще выявляется у мужчин и возрастает по мере старения. Гиперурикемия
представляет собой модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования основных хронических неинфекционных
заболеваний, таких как артериальная гипертензия (в том числе преэклампсия), атеросклеротические сердечно-сосудистые
заболевания, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет 2 типа, хроническая болезнь почек, метаболический
синдром, синдром обструктивного апноэ во сне.
Механизмы гиперурикемии можно разделить на 4 группы:
- нарушения экскреции МК через почки: генетические дефекты переносчиков МК в канальцах, снижение почечного кровотока,
повышение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ);
- повышенное поступление пуринов с пищей: избыточное потребление мяса и продуктов, богатых фруктозой; прием лекарств,
повышающих уровень МК (диуретики, β-адреноблокаторы и др.);
- повышенный синтез пуринов: суперактивность фермента фосфорибозилпирофосфат синтетазы — врождённый дефект обмена
веществ, ассоциированный с многократным увеличением синтеза пуринов;
- нарушение ресинтеза пуринов: при дефекте фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы нарушается ресинтез пуринов
из гипоксантина и гуанина и они способны только окисляться до мочевой кислоты.
Накопление мочевой кислоты в организме происходит при избыточном поступлении пуринов с пищей; приеме некоторых
лекарственных препаратов; повышении уровня обмена белков (тяжелый физический труд, занятия культуризмом, любительским или
профессиональным спортом, фитнесом); усиленном белковом распаде (голодание, термический шок); хронических вялотекущих
заболеваниях и интоксикациях; нарушениях обмена веществ (патологии почек, инфекционные заболевания, болезни крови).

Показания к назначению

• Диагностика подагры
• Динамическое наблюдение за пациентами,
 проходящими химиотерапию и лучевую
терапию
• Оценка функции почек

Интерферирующие факторы

Повышают:
Никотиновая кислота (высокие дозы), бета-адреноблокаторы (Атенолол, Пропранолол, Надолол, Тимолол), кортикостероиды (при остром лейкозе), Циклоспорин, Диазоксид, диуретики (Ацетазоламид, Этакриновая кислота, Фуросемид, Тиазиды, Триамтерен),
Адреналин, Этанол, Этамбутол, Фенотиазины,
Норадреналин, Пиразинамид, салицилаты (низкие дозы), некоторые противоопухолевые препараты (Аспарагиназа,Цисплатин,Флударабин, Гидроксимочевина, Идарубицин),Теофиллин.                                                                        

Снижают:
Аскорбиновая кислота, Альфа-Метилдопа, Аллопуринол, Аспирин, Десфероксамин, кортикостероиды, Диэтилстильбэстрол, Эналаприл, Ибупрофен, Индометацин, Маннитол, Пробенецид, Спиронолактон,
Верапамил.

Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)

Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается при подагре, почечной недостаточности, лейкемии, миеломной болезни, токсикозе беременных, псориазе, поликистозе  почек, метаболическом синдроме (ожирение, артериальная гипертония, нарушение углеводного, липидного и пуриного обмена), при передозировке цитостатических препаратов.

Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)

Снижение концентрации мочевой кислоты
наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова, ксантинурии, синдроме Фанкони,болезни Ходжкина, диете, бедной пуринами.

Метод:

Ферментативно-колориметрический метод с уриказой;

Анализатор:

Автоматизированная модульная платформа Roche Cobas 6000 с биохимическим модулем c501, Roche Diagnostics, Швейцария;

Аналитическая чувствительность тест-системы:

11,7 мкмоль/л

Аналитическая специфичность тест-системы:

99%