Выберите услугу
< НазадВыберите дату
<
>
< НазадВыберите временной интервал
< НазадВыберите филиал
< НазадУточните время
< НазадОформление заявки
< НазадВыберите способ оплаты
Оплата в офисе
Оплата онлайн
< НазадПодтверждение данных
Внимание!
Вы можете сдать анализ на коронавирус, если:
Температура вашего тела не выше 37,1 градуса по цельсию;
У вас нет хронический заболеваний;
У вас не было контакта с больными COVID-19.
В противном случае взятие биоматериала производиться не будет.

ВАЖНО! При себе иметь документы: паспорт, страховой полис и СНИЛС. Если анализы сдают с получением сертификата на иностранном языке, то также необходим загран. паспорт!
Заявка успешно отправлена
Москва
Ваш город:
Москва (Москва)
Нет
Да
Вернуться

Молекулярно-генетический скрининг соматических мутаций (делеции и инсерции в 19 экзоне, T790M, L858R) в гене EGFR в биопсийном (операционном) материале методом ПЦР в Москве

Наличие интересующей услуги в конкретном офисе уточняйте по телефону горячей линии.

Цена:

6900 р.


Срок исполнения:

7 календарных дней
На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
В корзину
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A27.30.016.000.03 Молекулярно-генетическое исследование мутаций (делеции и инсерции в 19 экзоне, T790M, L858R) в гене EGFR в биопсийном (операционном) материале методом ПЦР
Код: 66-49-001
Биоматериал: Операционный материал

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Описание

Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) – это один из рецепторов, активация которого приводит к запуску сигнального пути EGFR-RAS-RAF-MEK-MAPK, вовлеченного в процессы пролиферации, апоптоза и ангиогенеза. Активирующие соматические мутации в гене EGFR могут привести к неконтролируемому делению и выживанию онкотрансформированных клеток. Соматические мутации в гене EGFR характерны для немелкоклеточного рака легкого. Чаще всего мутации возникают в 18-21 экзонах, кодирующих участок киназного домена рецептора. Приблизительно 90% активирующих мутаций составляют делеции в 19 экзоне и замена тимина на гуанин в 21 экзоне (L858R). При мутациях в гене EGFR в клетке (активирующие) вырабатывается аномальный рецептор, который способен активировать свой сигнальный путь независимо от связывания с фактором роста, инициируя тем самым процесс злокачественной трансформации. Мутации приводят к повышению пролиферации опухолевых клеток, росту опухоли, стимуляции ее внедрения в окружающие ткани и метастазирования. Пони мание и возможность исследовать сигнальный путь EGFR в онкогенезе послужило стимулом к созданию препаратов, способных воздействовать на этот механизм, – ингибиторов EGFR: гефитиниб (иресса), эрлотиниб (тарцева) и афатиниб (гиотриф). Это специфические препараты, молекулярные формулы которых проникают в раковые клетки, ингибируют тирозинкиназы - ключевые ферменты патологического сигнального пути - и препятствуют передаче пролиферативных стимулов.
Наличие активирующих мутаций является показанием для назначения таргетной противоопухолевой терапии ингибиторами EGFR-тирозинкиназы 1 (гефитиниб, эрлотиниб) или 2 поколения (афатиниб). Мутация T790M редко обнаруживается в первичных опухолях и чаще (41-62% случаев) возникает, как вторичная, при раке легкого у пациентов с активирующими мутациями в гене EGFR при развитии резистентности к гефитинибу]. Это диктует необходимость перехода на ингибиторы EGFR-тирозинкиназы следующего 3 поколения: осимертиниб. Частота встречаемости других мутаций в гене EGFR, связанных с разной чувствительностью к таргетной терапии, для инсерции в 19 экзоне составляет менее 1%. Для выбора специфичного, таргетного ингибитора тирозинкиназы (ИТК) необходимо определение соответствующих мутаций в гене EGFR.
Терапия немелкоклеточного рака легкого через 8-12 месяцев может становится неэффективной даже с выявленными мутациями гена EGFR ингибиторами тирозинкиназ 1 и 2 поколения (гефитиниб, эрлотиниб, афатиниб). В 60% случаев причина – это появление мутации Т790М, обуславливающей резистентность опухоли к этим препаратам. Поэтому при признаках прогрессирования заболевания на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназ необходимо проведение тестирования на мутацию Т790М в гене EGFR. Важно, что на исследование должен направляться материал, полученный после прогрессирования опухоли.

Показания к назначению

• Протокол терапии низкомолекулярными ингибиторами EGFR у пациентов с немелкоклеточным раком легкого (как местнораспространенные, так и метастатические стадии).
• Назначается при наличии гистологически верифицированного немелкоклеточного рака легкого - впервые выявленные, рецидивирующие и метастатические опухоли.

Интерферирующие факторы

Влияет на результат нарушение техники фиксации биопсийного материала, которое может привести к деградации генетического материала и невозможности тестирования.

Метод:

ПЦР с детекцией в режиме реального времени;

Анализатор:

Детектирующий амплификатор ДТ-96, ДНК-Технология, Россия;

Аналитическая чувствительность тест-системы:

95%

Аналитическая специфичность тест-системы:

99%
С этим исследованием можем предложить

Важная информация

  • Информация на сайте носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр исполнителя или кол-центр СИТИЛАБ по номеру: +7 (495) 276-08-08
  • В каталоге услуг указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
  • Сроки выполнения исследований, которые сдавались в региональных медицинских центрах, уточняйте по контактным телефонам центров. Чтобы просмотреть список предлагаемых тестов, нажмите на интересующий вас раздел каталога.
  • Обращаем ваше внимание на то, что взятие биоматериала для исследований у детей до 15 лет возможно только в присутствии родителей или законных представителей. После 15 лет присутствие родителей или законных представителей не требуется.