Диагностика заболеваний щитовидной железы

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Из аминокислоты тирозина в фолликулярных клетках железы синтезируются тиреоидные гормоны - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.

Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи: тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Очень важно помнить, что гормоны щитовидной железы необходимы для формирования нервной системы плода во время внутриутробного развития. Дефицит тироксина в этот период приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Важным этапом в диагностике и лечении болезней щитовидной железы стало появление методов иммуноферментного анализа, позволяющих определять концентрацию гормонов щитовидной железы и ряда высокомолекулярных соединений, влияющих на ее функцию.

Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, её этиологии и патогенезе заболеваний. Они являются основными для постановки диагноза и осуществления контроля над проводимым лечением.

Тиреотропный гормон (ТТГ)  является ключевым гормональным маркером заболеваний щитовидной железы. Определение его уровня необходимо для дифференцировки состояния эутиреоза от гипо- или гипертиреоза.

Показаниями к назначению определения в крови содержания ТТГ являются:

  • скрининговое исследование ТТГ (его рекомендуется проводить не только у беременных и новорожденных, но и у взрослых в возрасте старше 35 лет (женщины) и 50 лет (мужчины) с интервалом в 5 лет);
  • диагностика нарушений функций щитовидной железы;
  • подтверждение диагноза и дифференцировка форм центрального и периферического гипо- или гипертиреоза;
  • подозрение на аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания);
  • скрининг врожденного гипотиреоза.

Накануне взятия крови необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. За час до взятия крови исключается курение.

Интерпретация результатов определения концентрации ТТГ:

Концентрация ТТГ (мМЕ/л)

Диагноз

 Менее 0,4

Тиреотоксикоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4 и свободного Т3; либо манифестный при высоких значениях  свободного Т4 и свободного Т3)

0,4 - 4,0

Эутиреодный диапазон

4,1 и выше

Гипотиреоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4; либо манифестный при низких значениях  свободного Т4. Также может быть проявлением:

  • дефекта усвояемости йода
  • ярко выраженной недостаточности йода;
  • состояния после терапии радиактивным йодом;
  • состояния после операции на щитовидной железе;
  • опухоли гипофиза, синтезирующей ТТГ

Контроль уровня ТТГ в процессе лечения:

  • Синтез ТТГ подавляется во время стандартной терапии с применением L-тироксина или в течение послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата - неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к белкам ЩЖ.
  • Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить, что уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
  • При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора - двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

Гипотиреоз:

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (патология самой щитовидной железы) или вторичным (из-за дефицита ТТГ). При этом более 99% всех случаев гипотиреоза приходятся на первичный гипотиреоз.

Распространенность гипотиреоза в популяции составляет около 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.

Заболевания, при которых развивается первичный гипотиреоз:

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Хирургическое удаление щитовидной железы
  • Терапия радиоактивным йодом
  • Тяжелый йодный дефицит
  • Аномалии развития щитовидной железы

Заболевания, при которых развивается вторичный гипотиреоз:

  • Гипофизарная недостаточность
  • Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области
  • Облучение гипофиза
  • Изолированный дефицит ТТГ

Наиболее распространенным является первичный приобретенный гипотиреоз, развившийся вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидную железу или терапии радиоактивным йодом.

Основные клинические проявления- неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, диастолическая гипертензия, дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие. Снижение либидо.

Диагностика:

  • манифестный первичный гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
  • субклинический гипотиреоз  ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 в норме
  • вторичный гипотиреоз ТТГ < 0,4 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л

Лечение - заместительная терапия препаратами левотироксина.

Цель - поддержание уровня ТТГ в норме.

Прогноз - при стойком поддержании нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии наступает полный регресс симптомов и проявлений.

Онкологическая и аутоиммунная паталогии
Подострый тиреоидит
Болезнь Грейвса

Нет данных